胰腺癌是继肺癌、胃癌、结直肠癌和乳腺癌之后的第五大恶性肿瘤死亡原因5年生存率5%左右，主要是由于诊断时已为晚期。近年来许多流行病学研究发现糖尿病和胰腺癌相关，但2型糖尿病与胰腺癌之间的具体关系，目前学界尚未达成共识。

有学者提出，2型糖尿病可能是胰腺癌的一个危险因素。许多队列研究和病例对照研究显示糖尿病和胰腺恶性肿瘤发生率之间呈正相关。例如有学者对1966-2005年间的17项病例对照研究和19项队列研究进行分析统计，发现近期(4年内)被诊断为糖尿病的患者发生恶性肿瘤的风险比既往（超过4年）诊断糖尿病的患者高50%。高达80%的胰腺癌患者在诊断时出现新发2型糖尿病或糖耐量减低。有研究表明，超过10年或小于1年的2型糖尿病病史是胰腺癌的高危因素之一。也有研究表明，胰腺癌的相对风险与糖尿病持续时间呈负相关，在糖尿病小于1年的患者中，胰腺癌的发生风险最高。一项韩国关于血清空腹血糖与恶性肿瘤的关联的前瞻性研究发现空腹血糖大于140mg/dl的患者，发生恶性肿瘤风险高于空腹血糖低于90mg/dl的人群，其中与胰腺癌的关联最强。他们还调查了糖尿病病程和胰腺癌发生风险，发现只有男性存在一致的相关性，即男性患胰腺癌的风险随着糖尿病病程的延长而增加。2011年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会也进一步证实了与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者发生胰腺癌的风险增加2倍左。因此，长期糖尿病可能是胰腺癌的高危因素之一。

此相关性的机制尚未明确。但至少部分数据表明，代谢性疾病(如糖尿病、其他病因引起的胰岛素抵抗状态及肥胖)患者的胰腺癌风险增加可能是通过血浆脂联素水平降低介导，脂联素是一种脂源性激素，具有胰岛素增敏性和抗炎症性。

也有学者认为，胰腺癌可以引起2型糖尿病，2型糖尿病可能是胰腺癌的一个临床表现。越来越多的证据表明，胰腺癌是一种明显的致糖尿病状态。无症状胰腺癌即使在早期阶段也普遍存在糖尿病状态。例如，Pannala等将512例新诊断的胰腺癌患者与933例相近年龄的对照者进行了比较，发现相比于对照组，胰腺癌患者中糖尿病患病率更高(47% vs 7%)，且在之前2年就已诊断出糖尿病的可能性更大(74% vs 53%)。经过胰十二指肠切除术后，30例新发糖尿病中，有17例(57%)患者糖尿病消退，而11例长期存在糖尿病的患者没有明显变化。意大利胰腺癌研究小组对720例胰腺癌进行了病例对照研究，发现在胰腺症确诊前的两年内，有15.9%人被确诊2型糖尿病，作者认为胰腺癌患者糖尿病发病率的增加可能与肿瘤引起的糖尿病有关。与正常人群相比，年龄较大的新发糖尿病患者发生胰腺癌的风险大约高出8倍。新发糖尿病被认为是胰腺癌的早期表现，可能诊断出无症状的早期胰腺癌。Gullo等报道，胰腺癌相关糖尿病与癌症常同时发生（40％）或在诊断癌症前两年内（16％）发生。近年的一项病例对照研究中，研究者对736名胰腺癌患者和1875名年龄及性别相似的癌症患者在癌症确诊前五年的空腹血糖值进行了研究。结果表明在736例胰腺癌病例中，296例（40.2％）患者患有糖尿病，其中50%为新发糖尿病，而对照组为360/1875例（19.2％）。这些研究表明大多数胰腺癌相关糖尿病多为新发糖尿病，且多于癌症确诊前两年。此外，大量研究结果表明胰腺癌相关糖尿病在肿瘤切除后得以改善。Permert等发现在胰腺全切术后，7例患者糖尿病状态和糖耐量得以改善。Fogar等也报道了接受胰腺癌根治性切除术患者中，89％的患者糖耐量改善。一项研究发现，41例合并2型糖尿病的胰腺癌患者在行胰十二指肠切除术后，57％的新发糖尿病患者术后糖尿病症状得以消退，而长期糖尿病患者无一得到血糖状态的改善。这些研究进一步表明胰腺癌可能导致新发糖尿病或糖耐量受损。

胰腺癌相关糖尿病及其生化介质的发病机制尚不清楚，有学者认为可能与β细胞破坏无明显关系，而是与外周胰岛素抵抗有关。在体外实验中，胰岛素通过结合和激活IGF-1受体，具有直接的促进胰腺癌细胞生长的作用，并在自分泌中刺激胰腺癌细胞生长。胰腺癌细胞系中，IGF-1和IGF-1受体呈高表达，减少了细胞凋亡并增加肿瘤细胞的增殖、侵袭，促进血管生成。在Basso等人的研究中，通过向免疫缺陷小鼠腹腔注射从胰腺癌细胞株提取的上清液，与注射生理盐水的老鼠对照发现，实验组小鼠血糖水平明显升高，葡萄糖耐量显著降低。这些研究表明，胰腺癌细胞株能产生可溶性因子，在体外会损害葡萄糖代谢，并导致体内高血糖。

综上，长期2型糖尿病可能是胰腺癌的高危因素之一，同时胰腺癌可能引起新发糖尿病，具体发病机制还需进一步研究。