1.急性胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及周围组织脏器进行消化而发生的炎症性疾病，其临床特征为腹痛和血液中的胰酶水平升高。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%-30%的患者临床经过凶险，总体死亡率为5%-10%。

急性胰腺炎的发病机制尚不完全清楚。然而，已知多种疾病都可诱发该病，其中主要包括胆汁反流、十二指肠液反流、酒精中毒、高脂血症。其他因素，如暴饮暴食、外伤手术、妊娠、高血钙等。毫无疑问，胰腺炎的病因会越来越多地被发现，随着对该病的进一步研究，诊断为“特发性”胰腺炎的病例数则会逐渐减少。

1.1诊断

临床表现包括腹痛，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，同时可伴有恶心、呕吐。发热常由 全身炎症反应综合征（SIRS）、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染引起。发热伴黄疸者多见于胆源性胰腺炎。

辅助检查包括：血尿淀粉酶测定、血脂肪酶测定、血清CRP测定等。其中血尿淀粉酶测定为诊断急性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达到高峰，可持续4-5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后开始上升，持续1-2周，缓慢下降。

影像学检查包括：超声、CT/MR。超声检查了解患者是否存在胆囊结石和胆道结石，初步判断胰腺组织情况。轻度急性胰腺炎CT表现为胰腺弥漫增大、密度不均、边界模糊、胰周渗出。重度急性胰腺炎增表现为肿大胰腺内出现皂泡状低密度区。

1.2治疗

以非手术治疗为主的早期综合治疗目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。当出现无菌性坏死、高度怀疑感染或者已经证实感染的患者、胆源性胰腺炎时，则考虑手术治疗。

2.慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)是一种胰腺进行性纤维炎性疾病，导致胰腺组织和功能不可逆改变，从而引起外分泌和内分泌功能受损。基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全。根据其基础形态可将慢性胰腺炎分为：伴或不伴钙化的大导管型和小导管型。

慢性胰腺炎的致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄、自身免疫性疾病等。

2.1诊断

慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查，胰腺内、外分泌功能检测可以作为诊断的补充。病理学诊断是慢性胰腺炎诊断的确定标准。

临床表现包括腹痛是主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发，随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。

影像学检查包括X线，胰腺区域的钙化灶或结石影；CT是首选检查方法，对中晚期病变诊断准确性较高，对早期病变诊断价值有限，可见胰腺实质增大或萎缩、胰腺钙化、结石形成、主胰管扩张及假性囊肿形成等征象；磁共振胆胰管成像(MRCP)可显示胰管扩张的程度和结石的位置；经内镜逆行性胆胰管造影(ERCP)，主要显示胰管形态改变，以往是诊断慢性胰腺炎的重要依据。

诊断标准：典型的临床表现；影像学提示胰腺钙化、胰管结石、胰管狭窄或扩张；病理学特征性改变。

2.2治疗

慢性胰腺炎的治疗原则是去除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量。一般治疗包括戒烟戒酒，调整饮食结构，避免高脂饮食，可补充脂溶性维生素及微量元素，营养不良可给予肠内或肠外营养支持。

外科治疗的指征：

(1)保守治疗不能缓解的顽固性疼痛;

(2)胰管狭窄、胰管结石伴胰管梗阻;

(3)并发胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰源性门静脉高压、胰源性胸腹水及假性囊肿等;

(4)不能排除恶性病变。外科干预主要针对各种外科并发症，选择制订合适的手术方案，方式包括神经切断手术；胰管引流手术；胰腺切除术等。

3.胰腺假性囊肿

胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst，PPC)是最常见的胰腺囊性病变，是指因急慢性胰腺炎或胰腺损伤(胰腺外伤或手术创伤)，胰管破裂后，胰液在胰腺内聚集，周围被增生的纤维或肉芽组织包裹后形成的囊性病变。急性胰腺炎假性囊肿发生率约为6.0%~18.5%，慢性胰腺炎发生假性囊肿更为常见，约为20%~40%。酒精性慢性胰腺炎病人最易出现假性囊肿，发生率可高达70%~78%。

Atlanta分类将PPC分为3类:

(1)急性液体聚集，在急性胰腺炎早期发生，缺乏由纤维或肉芽组织组成的囊壁;

(2)急性假性囊肿，为急性胰腺炎或外伤后形成;

(3)慢性假性囊肿，见于慢性胰腺炎病人，无急性胰腺炎发作史。Nealon等根据假性囊肿胰管解剖结构的情况及对不同类型假性囊肿的治疗经验将其分为7型，I型:胰管结构正常，与囊肿无交通;II型:胰管结构正常，与囊肿形成交通;III型:胰管狭窄，与囊肿无交通;IV型:胰管狭窄，与囊肿交通;V型:胰管完全阻塞;VI型:慢性胰腺炎，胰管与囊肿无交通;VII型:慢性胰腺炎，胰管与囊肿交通。

3.1诊断

临床表现：任何胰腺损伤都可以导致PPC的形成，其中约25%的假性囊肿直径<6cm，不会出现临床症状。较大的假性囊肿可引起腹痛、恶心、呕吐、腹胀和其他非特异性症状。然而，通常PPC出现相关并发症后才引起临床医生的警觉，如感染、出血、脾脏坏死、血管栓塞、破裂、门静脉高压、消化道梗阻、胰瘘和胆道相关并发症等。

实验室检查：血清学检查对PPC的诊断有一定的价值。PPC病人血清淀粉酶和脂肪酶可有升高。高脂血症性胰腺炎者甘油三酯可升高;胆源性胰腺炎病人常伴有肝功能异常;CEA和CA19-9明显增高，往往提示胰腺囊性肿瘤的可能性大。

影像学诊断：PPC的诊断主要依赖于影像学检查。包括B超、CT、ERCP、MRI，MRCP和超声内镜(EUS)等，通过影像学检查可明确PPC的特征，如大小、位置、囊壁厚度及分隔等，尽管如此，仍有近10%的PPC边界不清，与囊性肿瘤难以鉴别。

3.2治疗

保守治疗：一般认为，PPC无明显症状、无并发症、无增大趋势者可予以保守治疗，包括观察、营养支持及抗感染等治疗。部分假性囊肿经保守治疗后可自然消退，急性胰腺炎PPC自然消退率在50%以上;慢性胰腺炎PPC病人囊肿壁较厚，常伴有胰管结构的改变(如胰管断裂、狭窄、结石形成等)，自然消退率<10%。

经皮置管引流：经皮置管引流大多在CT或超声引导下进行，创伤小、操作简单，可放置1根或多根引流管。经皮置管引流无需等待囊壁完全成熟，如发现PPC引起相关症状，未成熟的假性囊肿逐渐扩大，假性囊肿不能自然消退，出现感染等情况下，可立即行穿刺引流。

内镜治疗：内镜治疗的目的在于建立囊肿与消化道之间的通道，以引流囊液，主要方式包括经内镜直视下穿刺置管引流、经内镜超声引导下穿刺置管引流及内镜下经十二指肠乳头胰管内置管引流3种。

手术治疗：手术治疗的目的主要是缓解PPC引起的临床症状，清除假性囊肿的内容物，确定病变性质和预防严重并发症。外科手术应在PPC囊壁充分成熟后进行。一般认为，急性胰腺炎及胰腺损伤形成的PPC4~8周后可行手术，慢性胰腺炎PPC其囊壁本身较厚，无需延迟手术。外科手术较非手术治疗显著优点是可获取囊壁组织并行病理学检查以明确诊断。外科手术的方式主要有内引流术、外引流术和切除术。